OFA Untersuchung zur Ellenbogendysplasie

Ellenbogendysplasie wurde in 78 Rassen gefunden, die von der OFA (Orthopadic Foundation for Animals) untersucht wurden, wobei die OFA ihre Datenbank zur Ellenbogendysplasie im Jahr 1990 öffentlich gemacht hat. Die Ellenbogendysplasie trat bei den einzelnen Rassen unterschiedlich häufig auf, wobei die Häufigkeit zwischen 1,2 bis 47,9% lag.
Ellenbogendysplasie kann zur Lahmheit oder abweichendem Gang führen, wobei eine Anzahl von Hunden jedoch keine klinischen Symptome aufweist. Drei Faktoren führen zur Ellenbogendysplasie. Diese können einzeln oder in Kombination auftreten.
Ellenbogendysplasie kann sehr belastend sein, es gibt jedoch leider keine zufriedenstellendes Behandlungsschema oder einen chirurgischen Eingriff um das Voranschreiten der Erkrankung zu stoppen oder eine Heilung zu erreichen. Umso wichtiger ist es daher die Erkrankung durch züchterische Maßnahmen einzuschränken, was auch bereits zu erkennbaren Erfolgen geführt hat.
Der Begriff der Ellenbogendysplasie wurde im Jahr 1961 eingeführt um eine allgemeine Arthrose des Ellenbogengelenks (Osteoarthrose / OA) zu beschreiben, die zusammen mit einem abgespalteten Processus anconaeus auftrat (UPA). Es folgte ein Bericht über Osteoarthrose des Ellenbogengelenks ohne abgespalteten Processus anconaeus. Über die Zeit wurde die Abtrennung des medialen Kronenfortsatzes der Elle beschrieben (fragmentierter Processus coronoideus medialis ulnae - FCP) und eine Osteochondrosis dissecans (OCD) des Condylus humeri im Zusammenhang mit einer Arthritis des Ellenbogengelenks. Diese drei Komponenten sind die im allgemeinen mit der Ellenbogendysplasie im Zusammenhang auftretenden Abnormitäten. UAP, FCP und OCD können allein oder gemeinsam auftreten. Es wurde berichtet, dass OCD und FCP mit einer Häufigkeit von 37% gemeinsam auftreten können. Bei so einer Häufigkeit stellt sich die Frage, ob die zweite Läsion nicht eine Folge der ersten Läsion darstellt als Gegensatz dazu, könnten beide Läsionen unabhängig voneinander auftreten. Bei einigen Rassen scheint eine bestimmte Läsion häufiger aufzutreten als die anderen mit der Ellenbogendysplasie assoziierten Läsionen. Dies scheint die vermutete Vererbbarkeit zu bestätigen.

Die genauen Mechanismen der Entstehung sind nach wie vor nicht aufgeklärt.
Es gibt zwei verschiedene Theorien über die Entstehung der Läsionen. Die erste Theorie, unterstützt und vorgestellt von Olssen, besagt, dass alle drei Läsionen (FCP, UAP, OCD) Manifestationen einer Osteochondrose sind. Osteochondrose ist eine Störung der Entwicklung des Knorpels während des Wachstums. Im Bereich der Läsion kommt es zu einer Verdickung des Knorpels, ausgelöst durch einen Mangel an Mikronährstoffen, die mittels Diffusion aus der Synovialflüssigkeit zu den Chondrozyten gelangen. Die Chondrozyten am Boden der Läsionen werden nicht ausreichen versorgt und werden nekrotisch und so findet an dieser Stelle keine Anbindung des Knorpels an den Knochen statt. Die Bewegung des Knochens im Gelenk erzeugt die Kraft, die den verdickten Bereich zum Abbrechen bringt, eine Knorpellasche oder einen vollständig verdickten Knorpelbereich hervorbringt.
Die Bewegung des verknöcherten oder knorpeligen Elements verhindert die Abheilung der Läsion des darunter liegenden Knochens. Schmerzen, die zum Schonen führen aufgrund der entzündeten, frei liegenden Nervenendigungen im unter dem Knorpel liegenden Knochen, können bestehen bleiben oder mit der Zeit verschwinden. Die Bruchstücke stellen eine ständige Reizung dar, was zu Lahmen und arthritischen Veränderungen führt. Diese Theorie stützt sich darauf, dass die verschiedenen Läsionen der Ellenbogendysplasie bei einem Tier gleichzeitig auftreten.
Die zweite Theorie, vorgeschlagen von Wind, vermutet eine Inkongruenz der Gelenkflächen als Ursache der Fragmentierung oder nicht Verschmelzung. Die Kongruenz der Gelenkflächen ist wichtig im Ellenbogengelenk, da drei Knochen zusammen gefügt sind, um ein Gleiten im Gelenk zu gewährleisten bei Beugung und Streckung und auch bei Innen- und Außenrotation. Die trochleare Ausbuchtung der Elle steht in engem Kontakt mit der Grube am Olecranon des Oberarms, die mit Speiche und Elle gelenkig in Verbindung steht. Ungleichmäßiges Wachstum von Speiche und Elle oder unzureichendes Wachstum des Olecranons am Oberarm würde zum Auftreten von Scherkräften am Processus anconaeus oder am Processus coronoideus führen. Es wurde in zwei Studien vorgeschlagen, dass es sich dabei um zwei unterschiedliche Erkrankungen handelt, die unabhängig voneinander vererbt werden.

Eine Reihe betroffener Hunde zeigen klinisch keine Anzeichen einer Erkrankung. Andere Hunde zeigen Lahmheit oder eine veränderte Gangart. Bei den Hunden, die lahmen, können verschiedene Ausprägungsgrade an Lahmheit auftreten und Abhängigkeit von Belastungen kann auftreten. Veränderungen im Gang werden bei Hunden gesehen, bei denen beide Seiten betroffen sind oder ein Ellenbogen ist mehr betroffen als der andere, was zu einseitiger Lahmheit führt. Das betroffene Gelenk ist im allgemeinen nach innen rotiert, wobei die Ellenbogen nach außen gedreht sind. Manipulationen am Ellenbogen zeigen, das das Gelenk im Bewegungsumfang eingeschränkt ist. Krepitation, Schwellung im Gelenk und Verdickung der Gelenkkapsel sowie Muskelatrophie können unterschiedlich ausgeprägt sein. Diese Variabilität ist das Ergebnis des großen Umfangs an verschiedenen Abweichungen, die auftreten können.
Die radiologischen und klinischen Zeichen einer Ellenbogendysplasie müssen nicht übereinstimmen. Ein Hund kann auffällige radiologische Veränderungen aufweisen und klinisch symptomfrei sein. Eine Studie wurde durchgeführt an Hunden, die akute Lahmheit zeigten, aber zugleich keine radiologischen Veränderungen aufwiesen. Die gleichen Hunde wurden zu einem späteren Zeitpunkt erneut untersucht, wenn sie keine Lahmheit aufwiesen, dann jedoch radiologisch Zeichen einer Ellenbogendysplasie zu sehen waren.
Die Auflösung der Lahmheit zusammen mit einem Fortschreiten der degenerativen Veränderungen kann der akuten Phase der Erkrankung zugeordnet werden. Sobald eine Konsolidierung erfolgt, ist die Lahmheit vorbei. Der Schaden bleibt bestehen und vereinbar mit dem chronisch fortschreitenden Verlauf der Arthritis, führt dies zu fortlaufend radiologischen Veränderungen.

Bei jungen Hunden mit Lahmheit infolge von Ellenbogendysplasie wird die Diagnose anhand der klinischen Symptome und einer standardmäßig durchgeführten Röntgenaufnahme gestellt. Um einen lahmen Hund zu diagnostizieren sollten eine seitliche, eine craniolaterale und eine seitlich in gebeugter Stellung durchgeführte Aufnahme gemacht werden. Die Erscheinung im Röntgenbild ist charakterisiert durch eine Inkongruenz und/oder degenerative Veränderungen.
Der Processus ancanaeus kann erst im Alter von 4 bis 5 Monaten mit der Diaphyse der Ulna verschmelzen, demzufolge ist die Diagnose eines IPA (isolierten Processus anconaeus) in einem Alter von 4 bis 5 Monaten verfrüht. Bei den großen Rassen wurden diesbezüglich keine Studien durchgeführt um eine Altersspanne zu ermitteln. Möglicherweise liegt diese in einem noch späteren Alter. Das durchschnittliche Alter, wo klinische Symptome auftreten, ist im allgemeinen der Zeitraum zwischen 6 und 12 Monate, aber betroffene Hunde können auch erst in späteren Alter Symptome aufweisen.
IPA ist in 25 bis 30% der Fälle bilateral. Rüden sind häufiger als Hündinnen betroffen. vermutlich aufgrund des schnelleren Wachstums und der Größe.
Der eindeutigste radiografische Hinweis auf einen IPA ist das Auftreten einer durchsichtigen Trennungslinie zwischen dem Olecranon und dem Processus anconaeus. Diese Trennlinie kann in unterschiedlichem Maße vorhanden sein, da der Processus anconaeus zum Teil verschmolzen sein kann.
Es ist wichtig eine laterale Aufnahme in extremer Flexion des Ellenbogengelenks durchzuführen. Ohne Beugung ist der distale caudale Teil des Epicondylus humeri überlagert vom Processus anconaeus, was mit einer Trennlinie verwechselt werden kann.
Wenn die Erkrankung voran schreitet, kann eine Sklerosierung am Rand der Trennlinie auftreten. Degenerative Veränderungen treten demzufolge im Alter von 7 bis 8 Monaten auf.
Der fragmentierte Processus coronoideus kommt im Alter von 4 bis 10 Monaten vor. Anders als ein IPA muss ein fragmentierter Processus coronoideus (FCP) radiologisch nicht immer sichtbar sein. Risse im Knorpel oder leichte Unregelmäßigkeiten an der Gelenkfläche können die einzigen Auffälligkeiten sein. Diese Veränderungen sind radiologisch nicht auffällig, aber die sich daraus entwickelnden degenerativen Veränderungen sind auffällig.
Eindeutige radiologische Identifizierung eines fragmentierten Processus coronoideus ist häufig nicht möglich wegen Überlagerung des medialen Processus coronoideus durch den Kopf des Radius. Zusätzlich erfasst der zentrale Röntgenstrahl die Trennlinie selten parallel.
Die Diagnose FCP ist typisch für sekundär degenerative Veränderungen verursacht durch die Abweichungen. Diese werden im Alter von 7 bis 8 Monate gesehen, können aber erst im Erwachsenenalter auftreten. Dabei handelt es sich um Osteophyten, die am proximalen und alteralen Ende des Processus anconaeus auftreten. Ähnliche Veränderungen am medialen Epicondylus des Oberarmknochens und am medialen Bereich des Gelenkes treten bei weiteren Fortschreiten auf. Verkalkungen an proximalen Radius und Ulna sowie ein vergrößerter Gelenkspalt zwischen Humerus und Radius können in einer lateralen Aufnahme gesehen werden.
Der Knorpel kann verknöchern oder ein Stück des subchondralen Knochen beinhalten, was die radiologische Auffindung als "Gelenkmaus" erleichtert.